Home CATEGORIEËN ONDERZOEK We weten nu hoe het gen werkt waardoor we dik worden. Doorbraak?

“Er komt een injectie tegen obesitas”, koppen internationaal vandaag veel media. Dat is echt te optimistisch, maar er is wel een doorbraak in onderzoek naar de vraag waarom we steeds dikker worden.

Sinds 2007 weten we al dat er een gen is dat iets te maken heeft met de wijze waarop en de mate waarin we dik of heel erg dik worden. Het gen heet FTO. Onderzoekers van Harvard publiceren deze week iets nieuws over FTO, en het kan belangrijk zijn.

Wat blijkt namelijk (in muizen, maar vooruit..): als FTO niet helemaal goed werkt gaat ons lichaam iets vervelends doen: voedsel dat binnenkomt niet omzetten in energie, zoals de bedoeling is, maar omzetten in vet.

Als je eet wordt dat voedsel omgezet in energie, zodat je niet dik wordt. Je wordt pas dik – was en is de gangbare opvatting – als je meer eet dan je aan energie gebruikt. Dat doe je zelf een daardoor wordt je dik.

Maar misschien is dat wel niet (helemaal) zo. Als het gen FTO beschadigd is, wordt buiten jou om voedsel omgezet in vet, zodat je voelt dat je te weinig energie hebt, zodat je blijft eten. En langzaam aan wordt je dan dik of heel dik.

In het onderzoek (hier de wetenschappelijke publicatie) is ook gekeken of dat gen kan worden gemanipuleerd, zodat het ophoudt met onnodig vet opslaan. In muizen is dat gelukt en in menselijke cellen ook in de reageerbuis. Het kan dus misschien, ooit.

Vooralsnog is het wetenschappelijk onderzoek, maar er lijkt zicht op de ontwikkeling van medicijnen. En bovenal lijkt aangetoond dat dik zijn geen eigen schuld hoeft te zijn.

Bron

Geef een reactie

Loading..

Door de site te te blijven gebruiken, gaat u akkoord met het gebruik van cookies. meer informatie

De cookie-instellingen op deze website zijn ingesteld op 'toestaan cookies "om u de beste surfervaring mogelijk. Als u doorgaat met deze website te gebruiken zonder het wijzigen van uw cookie-instellingen of u klikt op "Accepteren" hieronder dan bent u akkoord met deze instellingen.

Sluiten